以果蠅為研究對象，來自約翰霍普金斯大學的研究者們發現了一種人類心臟疾病遺傳性突變導致心臟增大變厚以及功能衰竭的分子機制。作者們發現這種突變會影響心肌收縮后的放松能力，并且阻止心臟再次充血以及泵血。特別地，研究者們認為這種突變會導致負責心臟肌肉收縮的分子機器僵化，肌肉不再能夠*地收縮與舒張。由于該蛋白在進化歷史中十分保守，因此這一發現能夠幫助許多與人類心臟肥大癥狀有關的疾病的治療。

心肌肥大癥，指的是心室增厚的一種癥狀，患這種疾病的概率大致為1/500。35歲以下的患者往往會出現心跳不規律、心臟衰竭以及猝死等癥狀。研究者們關心的這一突變蛋白為ACTC A295S。ACTC是一類alpha心臟肌動蛋白，能夠幫助心肌細胞骨架形成有伸縮性的元件。上述突變是蛋白的第295位氨基酸由絲氨酸變為丙氨酸。1999年，來自丹麥的研究者們發現了心肌肥大癥患者中存在這一突變。為了研究ACTC A295S會對果蠅的心肌細胞產生怎樣的影響，研究者們利用遺傳修飾的方法對果蠅心臟中的這一蛋白進行了相應的突變。果蠅的心臟是一個簡單的管道，里面充斥著血淋巴液。舒張之后能夠將其“泵”出去。研究者們通過視頻錄制的方式，比較了正常果蠅與突變體果蠅泵血的能力。結果顯示，肌動蛋白突變的果蠅心臟的直徑與厚度又有著明顯的減少，對于一周左右的果蠅來說，正常個體泵血的頻率為125nl/分鐘，而突變體則僅有75nl/分鐘。

進一步，作者發現突變體果蠅心臟細胞中的myosin分子難以與肌動蛋白*解離，這也許是患心肌肥大癥患者泵血能力降低的原因