根據這項研究的合作者阿拉巴馬大學的研究人員表明，一種脂質受到大腦老化的影響后，自然減少——用于研究帕金森氏癥的實驗室模型中——與疾病相關的一種蛋白質。
于2014年9月8日發表在《PNAS》雜志上的這項研究，聚焦于脂質，一種天然存在于生物體的脂肪樣分子，有可能在導致產生多巴胺的神經元死亡的這個復雜過程中發揮作用。當產生多巴胺的神經元發生故障或死亡時，這個會引發與帕金森氏病有關的癥狀。
“這可以獲得對心臟正確的理解，可能的話，由脂質的一種形式調控的機制，影響神經元退行性變的過程，"這項研究的共同作者之一、UA的生物科學教授蓋伊·考德威爾博士說。由路易斯安那州立大學健康科學中心的研究人員*的這項研究，聚焦于磷脂酰乙醇胺，稱為PE的一種脂質。這篇新文章詳細介紹了低水平的PE如何引發高水平的α-突觸核蛋白，后者在之前的研究中已被證明與帕金森氏有關。這項研究也顯示，第二脂質，乙醇胺，或ETA，可提高PE的水平。為了正常運行，蛋白質必須在細胞內正確折疊。一個錯誤的折疊，如α-突觸核蛋白的額外副本的存在出現時，可能會導致其他的蛋白隨后聚集或結塊。蛋白質的聚集體可導致神經元功能失常或細胞死亡。
先前的研究已經表明，過量的α-突觸核蛋白可以充當細胞內“路障"，以防止蛋白，多巴胺和細胞所需的其他東西被運送到所必要的位置中。這種服務中斷可能會導致嚴重的疾病。“這里正好發生了這種情況，但是以不同的方式，現在，我們可以更好地了解這些脂質的重要性，脂質是細胞膜的組成部分，可以維持正常的交易。攜帶α-突觸核蛋白的一個適當鏈接有助于蛋白質運輸“脂筏"。“正如它的名字所暗示的那樣，脂筏就像脂肪筏，如果α-突觸核蛋白不與那些筏連接，它可以對這些細胞產生毒性。"使用酵母和微型線蟲C. elegans作為實驗模型，研究人員發現，他們可以通過添加ETA混合在一起，從而逆轉這一交易過程。ETA的補充基本上告訴我們，如果我們能夠恢復PE正在產生的量，我們可以為神經元創建一個更健康的情況，并且這有可能會幫助它們生存更長的時間。"UA的這項研究的*作者是Siyuan "Alice" Zhang，她是一名工作于考德威爾實驗室的第三年博士生。吉姆·考德威爾，UA的一名生物科學教授，這項研究的共同作者之一。以及路易斯安那州立大學的這個項目的研究員斯蒂芬·威特博士。
在知道這項發現zui終被證明有益之前，需要更多的嚙齒類動物和患者衍生的干細胞的研究。也許有一天，研發出一種補充劑可以防止PE的下降，或可能開發一種藥物可以激活一種將ETA轉變為PE的酶。“我們認為，這項研究已經指出，尋找減輕毒性的一種新方式，“這是一個不同的角度。"這項研究一部分由國家神經疾病與中風研究院資助。
