一項新的ELISA試劑盒研究揭示了一個被忽視蛋白在驅(qū)動纖維化中的作用；纖維化是組織過度的疤痕形成。阻斷這種被稱作αvβ1整合素的蛋白可在小鼠中減少纖維化組織，從而為治療該疾病提供一種新的策略。整合素是一大家族的表面受體，它們能將細(xì)胞相互連接并能與細(xì)胞外蛋白相連。它們還會起到信號傳導(dǎo)分子的作用，發(fā)揮從細(xì)胞移動和生存至分裂和生長等不同的功能。整合素是由一對叫做α 和 β的亞基所組成，它們都得到了良好的研究，但αvβ1卻是個例外；αvβ1的功能躲過了科學(xué)家們的視線長達(dá)20多年。ELISA試劑盒這些亞基的雜亂結(jié)合（它們中的每一個亞基都會與許多其他整合素亞基匹配）使得同時對它們進(jìn)行研究尤為困難。αvβ1整合素可出現(xiàn)在成纖維細(xì)胞中，而成纖維細(xì)胞會產(chǎn)生提供組織結(jié)構(gòu)支持的膠原及其他蛋白，這些細(xì)胞在組織纖維化中被激活。確實，整合素家族在驅(qū)動纖維化中的作用已經(jīng)確立，但其中的罪魁禍?zhǔn)兹匀晃粗ilgun Reed和同事用該蛋白結(jié)構(gòu)的計算模型來設(shè)計一個小分子抑制劑，該抑制劑能特異且強力地阻斷αvβ1整合素。該αvβ1整合素抑制劑阻止了成纖維細(xì)胞附著于生長因子TGFβ，后者會刺激組織纖維化中的細(xì)胞生長，因此保護(hù)組織免患該病。在一個肺和肝纖維化的小鼠模型中，該抑制劑顯著減少了疤痕組織并部分遏制了TGFβ信號傳導(dǎo)。ELISA試劑盒該結(jié)果表明，αvβ1整合素抑制劑可能會對纖維化疾病提供一種新的療法，而目前對纖維化仍然缺乏有效的治療方法。晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)天然蛋白 Native Advanced Glycation
基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP3)重組蛋白 Recombinant Matrix Metalloproteinase 3 (MMP3)
基質(zhì)金屬蛋白酶7(MMP7)重組蛋白 Recombinant Matrix Metalloproteinase 7 (MMP7)
基質(zhì)金屬蛋白酶8(MMP8)重組蛋白 Recombinant Matrix Metalloproteinase 8 (MMP8)
基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)重組蛋白 Recombinant Matrix Metalloproteinase 9 (MMP9)
基質(zhì)細(xì)胞衍生因子4(SDF4)重組蛋白 Recombinant Stromal Cell Derived Factor 4 (SDF4)
基質(zhì)重塑關(guān)聯(lián)蛋白5(MXRA5)重組蛋白 Recombinant Matrix Remodelling Associated Protein 5 (MXRA5)
激活T-細(xì)胞核因子1(NFATC1)重組蛋白 Recombinant Nuclear Factor Of Activated T-Cells, Cytoplasmic 1 (NFATC1)
激素敏感性脂肪酶(LIPE)重組蛋白 Recombinant Lipase, Hormone Sensitive (LIPE)
*10(KLK10)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 10 (KLK10)
*11(KLK11)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 11 (KLK11)
*4(KLK4)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 4 (KLK4)
*5(KLK5)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 5 (KLK5)
*6(KLK6)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 6 (KLK6)
*8(KLK8)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 8 (KLK8)
*9(KLK9)重組蛋白 Recombinant Kallikrein 9 (KLK9)
激肽原1(KNG1)重組蛋白 Recombinant Kininogen 1 (KNG1)
極低密度脂蛋白受體(VLDLR)重組蛋白 Recombinant Very Low Density Lipoprotein Receptor (VLDLR)
集聚蛋白(AGRN)重組蛋白 Recombinant Agrin (AGRN)
己糖激酶1(HK1)重組蛋白 Recombinant Hexokinase 1 (HK1)
*1α(MEP1α)重組蛋白 Recombinant Meprin A Alpha (MEP1a)
甲胎蛋白(αFP)重組蛋白 Recombinant Alpha-Fetoprotein (aFP)
