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吸引致命毒素的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白

閱讀:314發(fā)布時間:2016-4-28

    ELISA試劑盒研究人員們發(fā)現(xiàn)了破傷風(fēng)神經(jīng)毒素進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的機(jī)制,阻斷這一過程能夠治療破傷風(fēng)??梢詫⑦@一通路開發(fā)成新型的藥物遞送系統(tǒng),更好的治療神經(jīng)性疾病,比如運(yùn)動神經(jīng)元疾病和周圍神經(jīng)病變。破傷風(fēng)是破傷風(fēng)桿菌侵入人體傷口、生長繁殖、產(chǎn)生毒素而引起的疾病,死亡率較高。盡管存在有效的破傷風(fēng)疫苗,但人們還沒有開發(fā)出靶向性的治療方法,也不清楚毒素是如何進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)的。
研究人員通過小鼠研究發(fā)現(xiàn),覆蓋在細(xì)胞表面的巢蛋白(nidogen),是破傷風(fēng)神經(jīng)毒素進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)鍵。破傷風(fēng)的神經(jīng)毒素粘附在神經(jīng)細(xì)胞表面的巢蛋白上,“穿梭”進(jìn)入這些神經(jīng)細(xì)胞,然后在那里擴(kuò)散毒害整個神經(jīng)系統(tǒng)。
巢蛋白是一種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,參與了多種蛋白互作,維護(hù)著許多組織的完整性,神經(jīng)系統(tǒng)就是其中之一。“巢蛋白覆蓋在神經(jīng)細(xì)胞周圍,吸引破傷風(fēng)神經(jīng)毒素在那里聚集,”研究人員說。“運(yùn)動神經(jīng)元末端被高水平的巢蛋白包圍,因此破傷風(fēng)神經(jīng)毒素在那里大量聚集,結(jié)果是低量的毒素也會產(chǎn)生很強(qiáng)的毒性。”
研究人員指出,人們也可以向破傷風(fēng)毒素那樣利用巢蛋白,將藥物送入神經(jīng)系統(tǒng)。這有點(diǎn)類似于病毒療法(virotherapy),病毒療法是一個新興領(lǐng)域,主要是用修飾過的病毒將藥物運(yùn)送到目的地。 “治療神經(jīng)性疾病是很有挑戰(zhàn)性的,如果能有效將藥物送入神經(jīng)元,那么就成功了一半,”*這項(xiàng)研究的人員說。“現(xiàn)在我們希望模擬破傷風(fēng)神經(jīng)毒素的進(jìn)入機(jī)制,把治療性的藥物送入運(yùn)動神經(jīng)元。”
這項(xiàng)研究有助于人們進(jìn)一步理解天然配體和有害物質(zhì)進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)的途徑。研究顯示,神經(jīng)元周圍的基質(zhì)在這一過程中起到了至關(guān)重要的作用。人們可以在此基礎(chǔ)上開發(fā)新的藥物遞送策略,讓藥物濃縮在正確的區(qū)域(運(yùn)動神經(jīng)元),獲得低量的效果,減少藥物的副作用。

CD15    階段特異性胚胎表面抗原抗體-1抗體
C20orf202    20號染色體開放閱讀框202抗體
CCL28    粘膜相關(guān)上皮趨化因子28抗體
CEA    癌胚抗原抗體單克隆抗體
CEA    癌胚抗原抗體單克隆抗體
Raf1    癌基因c-Raf抗體
Collagen III    Ⅲ型膠原蛋白/膠原蛋白3/3型膠原蛋白抗體
CD63    黑色素瘤相關(guān)抗原抗體抗體
CD33    CD33抗體
CNTF Receptor alpha    睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子受體α抗體
CD7    CD7抗體
CDX2    尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2抗體
CD68    CD68抗體
Claudin 1    緊密連接蛋白1抗體
CD46    膜輔蛋白抗體
CXCL16    CXC趨化因子16抗體
COX IV    *氧化酶IV亞型1抗體
C1orf227    1號染色體開放閱讀框227抗體

ELISA試劑盒


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