ELISA試劑盒側重研究群體感應（quorum sensing）這一微生物學相對較新的領域在了解細菌的溝通與協作方面已取得了相當大的進展。群體感應描述了使細菌能夠識別并對周圍的細胞群大小做出反應的細菌間的通訊。盡管一個細菌細胞輸出胞外產物或“公共物品”是依賴于它周圍群體的大小，科學家們發現群體感應控制了細胞釋放這些公共物品至環境中的時間。
在發表于10月12日的《科學》（Science）雜志上的一項研究中，來自華盛頓大學的研究人員檢測了病原體銅綠假單胞菌，它寄居在囊性纖維化患者的肺中。盡管大多數細胞彼此“協作”，當它們周圍聚集足夠的“朋友”之時會生成和分享公共物品，研究人員發現了某些個別的細胞，稱作“騙子細胞”享用了這些細胞外產物，卻沒有釋放任何自身的產物。
在銅綠假單胞菌中這些騙子是群體感應的突變體，不會對日益增加的群體密度產生反應生成公共物品。當研究人員操控環境使細胞合作的成本增高（這樣細菌群不得不生成大量的公共物品才能生存），騙子細胞超過了合作的細胞，隨后合作變得少見，群體瓦解。從這一系列事件，研究人員誘導了合作失穩。它們還操控環境條件限制了騙子和穩定了合作?？茖W家們把這一基礎的研究看做采取了更加接近一條不同的抗生素非依賴方式的步驟操控了感染。
Greenberg說在未來，這一研究可能使科學家們操控細菌條件從而引起危險病原體細胞群崩解。
Greenberg 說：“通過了解控制細胞合作的群體感應原理，我們對于如何控制和操縱感染銅綠假單胞菌及具有相似系統的其他危險病原體獲得了一絲認識。我們還獲得了關于細胞合作如何在生物學中穩定維持的新認識。在細菌中研究社群性比動物更直觀。有可能了解大體上是什么驅動了合作和沖突，以及開發出感染控制策略。
“也許，有一天，我們將能夠操控感染，從而動搖細菌的合作，解決感染，”論文的共同作者、華盛頓大學微生物學教授Peter Greenberg說。
他解釋說：“生物學家認為社會關系是合作與沖突之間的推拉。人類和細菌確實是這種情況。沒有多少年之前，人們根本不認為細菌會社會化。現在我們開始思考可能為人類的健康利益來操控細菌社會活動。”
CD171 神經細胞粘附分子配體1抗體
C8orf30A 8號染色體開放閱讀框30a抗體
CYP11A1 細胞色素P450 11A1抗體
CPT1A 肉毒堿棕櫚酰基轉移酶1A抗體
CDC42 細胞分化周期CDC42蛋白抗體
Phospho-CDC42 (Ser71) 磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白抗體
CAP2 環化酶相關蛋白CAP-2抗體
CD15 階段特異性胚胎表面抗原-1抗體
C20orf202 20號染色體開放閱讀框202抗體
CCL28 粘膜相關上皮趨化因子28抗體
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