美國國家科學院院刊PNAS雜志上發表的一項xin研究顯示，年輕的毛細血管能夠使老化的胰島重新煥發青春活力。

血糖調控會隨著年齡增漲而發生退化，而年齡依賴性的糖調節受損常常會發展成二型糖尿病。研究人員指出，靶標胰島小血管的炎癥和纖維化，將成為治療這種血糖調節異常的全新途徑。

“這是一個出人意料的重要發現，應該會對未來的糖尿病研究產生重要的影響。我們發現，β細胞的功能沒有隨著衰老而發生退化，是年齡依賴性的血管損傷威脅了胰島的功能，這些血管負責為胰島供給氧和營養物質，”Karolinska研究所的Per-Olof Berggren說，他與邁阿密大學的Alejandro Caicedo、韓國DGIST的Hong Gil Nam共同領導了這項研究。

負責分泌胰島素的β細胞位于胰島，這些細胞在血糖調控中起到了關鍵性的作用。衰老會使血糖調控出現進程性的衰退，推動糖尿病的發生和發展。此前人們一直認為，血糖調控的這種衰退是因為β細胞出了問題，比如胰島素分泌能力或增殖能力下降。

“我們的研究挑戰了這個傳統觀點，年齡依賴性的糖調節異常并不能*歸結于胰島細胞的功能故障，系統性的衰老因子也起到了重要的作用，”文章的作者，邁阿密大學的Joana Almaca說。

人們廣泛接受的觀點是，胰島的β細胞因為長時間使用發生損耗，進而慢慢喪失了正常功能。但研究人員發現，小鼠和人類的β細胞在老年也是功能*的。他們用年輕毛細血管替代了老化胰島的血管，結果使胰島返老還童，*恢復了糖穩態。

“增加β細胞的數量，依然是糖尿病治療的潛在途徑。我們的研究表明，改善β細胞的局部環境也可以抵御年齡相關的糖穩態退化，幫助人體健康地衰老。這是一個激動人心的全新概念，”Per-Olof Berggren說。