葉片的衰老是植物發育過程中必然經歷的生命現象，它是植物在長期進化過程中形成的適應性，對植物本身具有重要的生物學意義。近日，來自中科院遺傳與發育生物學研究所，愛丁堡大學的研究人員發現NO參與過氧化氫誘導的水稻葉片細胞死亡過程，相關研究成果發布Plant Physiology雜志上。　葉片是光合作用的主要場所。在農業生產上，葉片早衰則導致其過早喪失光合功能和同化作用，從而顯著減少籽粒中干物質的積累，進而對作物的產量與品質帶來不利的影響。

  　蛋白質亞硝基化是NOzui主要的作用方式之一，轉基因植物分析也表明，蛋白質亞硝基化的高低直接影響葉片細胞死亡程度，利用質譜從野生型和突變體中分別鑒定出73個和100個亞硝基化蛋白，其中特異的亞硝基化蛋白中，3-磷酸甘油醛脫氫酶（GADPH）和硫氧還蛋白（Thioredoxin）參與了動物細胞凋亡過程，進一步說明蛋白質亞硝基化參與了H2O2誘導的葉片細胞死亡過程。

　 在本研究中，通過對水稻突變體進行大規模篩選，研究人員獲得一大批NO含量改變的突變體，并對其中一個NO含量大量積累的突變體 （nitric oxide excess 1）進行比較詳細的分子、生理及生化分析。圖位克隆表明，編碼一個過氧化氫酶。在強光條件下，基因的突變，導致葉片H2O2含量升高，積累的H2O2激活硝酸還原酶，誘導葉片中NO產生。通過利用NO清除劑（PTIO）清除積累的NO，細胞死亡都得到明顯減輕，表明NO介導了H2O2誘導的葉片細胞死亡。目前的研究發現，葉片衰老受病原菌、干旱、營養、溫度、紫外線、ABA等內、外部多種因素的共同影響。該研究解析了NO在水稻葉片衰老中的分子作用機制，為植物生理機制提供了新的基礎