隨著抗生素的廣泛應用，致病菌的耐藥性日益嚴重，因此找到“耐藥性如何形成的新機制”已成為各國科學家面臨的共同難題。該課題組此次發現耐藥菌對抗氨基糖苷類抗生素藥物的新型“核糖開關”，有望攻克此類藥物帶來的耐藥難題。以卡那霉素、鏈霉素、慶大霉素和新霉素等為代表的氨基糖苷類抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導致的腦膜炎、肺炎、骨關節等感染。該研究發現，由這類細菌產生的兩個“破壞分子”，即氨基糖苷乙酰轉移酶和氨基糖苷腺苷酰轉移酶，兩者編碼基因的“5’非翻譯區RNA序列”區域存在“核糖開關”元件，能夠一對一識別氨基糖苷類抗生素，并與之結合，改變“核糖開關”的自身結構，誘導相應耐藥基因的表達，產生耐藥性，這說明它們是菌體產生耐藥性的原因之一。
相關研究證明，“核糖開關”是自然界細菌、高等植物等天然存在的、有調控作用的傳感器，位于特定的基因非編碼區，通過結合小分子代謝物來調控基因的表達，可以不依賴任何蛋白質因子直接結合代謝物并發生結構變化，參與調控生物的基本代謝。這一新型調控機制從一個全新的角度深入闡明了抗生素耐藥產生的機理，一經發現，即引起各國科學家的高度關注。
在該研究的基礎上，科學家可以利用“核糖開關”的功能，根據需要應用某種藥物或手段及時關閉這兩個“破壞分子”的破壞作用，從根本上解決細菌耐藥問題。AlastairMurchie教授認為，雖然對現有藥物進行輕微改造，就可以勉強控制現有局面，但從長遠來看，研發出能以全新方式靶向殺滅細菌的新型藥物則更具吸引力，因為這樣就能保持藥物的原有臨床藥效，也有望通過聯合用藥等方法*解決耐藥問題。
