mRNA的3'非翻譯區（3'UTR）作為mRNA的一部分，其調控自身mRNA的功能已為人們所熟知。但對于脫離mRNA而單獨存在于細胞內的3'UTR（獨立3'UTR  RNA），直到zui近還很少被研究，甚至對其是否存在也有爭議。



CCAAT/增強子結合蛋白β（C/EBPβ，又叫NF-IL6）  3'UTR是中科院上海生命科學研究院生化與細胞所劉定干研究組首先（1991年）發現的一個有功能的獨立3'UTR  RNA。它具有使惡性細胞的惡性程度降低（逆轉）的功能，即腫瘤抑制功能。zui近該組發現，C/EBPβ  3'UTR  RNA是通過與惡性細胞內的癌基因——蛋白激酶（PK）Cε相互作用，抑制其磷酸化活力而實現腫瘤抑制的。



劉定干研究組的博士研究生王瑩等發現，C/EBPβ  3'UTR  RNA在細胞內能與細胞角蛋白18結合，改變其細胞內組織，并影響細胞周期的進程；在所研究的惡性細胞中，主要起作用的蛋白激酶是PKCε，在逆轉細胞中活力降低的也是PKCε；使PKCε抑制的則是C/EBPβ  3'UTR  RNA。在體外實驗中，C/EBPβ  3'UTR  RNA能抑制PKCε的活力；在細胞內，C/EBPβ  3'UTR  RNA通過與PKCε和細胞角蛋白18三者形成復合物，使PKCε對其靶蛋白的磷酸化活力被抑制，因此導致細胞惡性度降低。



這一成果發表在1月24日的PLoS  ONE上。該項研究工作得到國家自然科學基金資助。