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     人體免疫系統(tǒng)主要由先天免疫和適應(yīng)性免疫兩部分組成。先天免疫是機(jī)體對(duì)抗疾病的一線防御，該系統(tǒng)能夠識(shí)別造成感染的病毒和細(xì)菌，對(duì)入侵者發(fā)起攻擊并觸發(fā)炎癥應(yīng)答。干擾素信號(hào)通路在這一過(guò)程中起到了重要的作用。

    中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)近日在Molecular Cell雜志上發(fā)表文章指出，去泛素酶USP38通過(guò)編輯TBK1泛素化抑制Ⅰ型干擾素（IFN）信號(hào)傳導(dǎo)。文章通訊作者是中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的崔雋（Jun Cui）教授和休斯敦衛(wèi)理公會(huì)研究所的王榮福（Rong-Fu Wang）教授。

    TBK1是Ⅰ型干擾素信號(hào)通路的一個(gè)組分。研究人員通過(guò)體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，USP38通過(guò)靶標(biāo)和降解活性TBK1，負(fù)調(diào)控Ⅰ型干擾素信號(hào)傳導(dǎo)。研究顯示，USP38特異性切割TBK1的K33泛素鏈，允許同一個(gè)位點(diǎn)的K48泛素化。敲低或敲除USP38會(huì)增加K33泛素化，取消K48泛素化和TBK1降解，由此增強(qiáng)Ⅰ型干擾素信號(hào)傳導(dǎo)。研究人員指出，USP38在負(fù)調(diào)控Ⅰ型干擾素信號(hào)傳導(dǎo)中起到了*的作用。

    我們知道，免疫反應(yīng)過(guò)度和免疫反應(yīng)不足都可能產(chǎn)生致命的后果。那么，誰(shuí)能確保免疫應(yīng)答的平衡呢？維也納大學(xué)Pavel Kovarik領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)zui近解決了這個(gè)問(wèn)題。他們的工作顯示，I型干擾素（IFN-I）守護(hù)著性命攸關(guān)的免疫天平。

    面對(duì)病原體入侵時(shí)，免疫系統(tǒng)會(huì)召集細(xì)胞大軍和維和*。當(dāng)細(xì)胞大軍將入侵者清除之后，維和任務(wù)的細(xì)胞就會(huì)督促它們停火。如果這種停火信號(hào)缺失，殺傷性T細(xì)胞就會(huì)調(diào)轉(zhuǎn)槍口攻擊自身機(jī)體，引起炎癥和自身免疫疾病。Salk研究所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxp3基因上的一個(gè)關(guān)鍵片段，決定著維和細(xì)胞是否發(fā)出停火信號(hào)。

    發(fā)燒、肌肉酸疼等感冒癥狀，是免疫系統(tǒng)與病毒和細(xì)菌作戰(zhàn)的典型特征。出現(xiàn)這些令人不快的身體表現(xiàn)，是因?yàn)闄C(jī)體生成了一種被稱為干擾素的物質(zhì)，這種物質(zhì)能對(duì)入侵者展開攻擊。人們一直認(rèn)為，干擾素就是機(jī)體受到感染時(shí)做出的zui早應(yīng)答。但Aarhus大學(xué)的研究指出，機(jī)體其實(shí)有一個(gè)更早發(fā)生的防御機(jī)制。正因?yàn)檫@種防御的存在，我們?cè)诓《景鼑虏挪]有一直生病。