Clark醫(yī)生發(fā)現(xiàn)：一種名為SIK的酶在抑制抗炎癥分子的產(chǎn)生方面具有積極作用.通過(guò)關(guān)閉細(xì)胞中SIK的功能,研究人員能夠大大地提高細(xì)胞內(nèi)有益的抗炎分子的生產(chǎn). 該研究暗示,利用藥物關(guān)閉SIK的表達(dá)能夠促進(jìn)現(xiàn)有炎癥治療方法的發(fā)展 Clark醫(yī)生說(shuō)：“對(duì)于我們的研究來(lái)說(shuō),這些都是非常激動(dòng)人心的,因?yàn)樵摪l(fā)現(xiàn)揭示了SIK和炎癥之間的.我們的近期目標(biāo)是更詳細(xì)的闡明SIK在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮的作用,以及它們以何種方式受到能關(guān)閉這種酶的化合物的調(diào)控.”
   

          該研究結(jié)果發(fā)表在美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊（PNAS）.巨噬細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的一類細(xì)胞,能夠幫助機(jī)體抵御細(xì)菌和病毒的侵染.然而,一旦這些侵略性的病原被毀滅了,巨噬細(xì)胞促發(fā)的發(fā)炎反應(yīng)也就必須停止,以避免慢性炎性疾病的發(fā)展. 另外,巨噬細(xì)胞還能在終止炎癥反應(yīng)方面發(fā)揮作用,它可以開啟一種名為抗炎分子的表達(dá). Clark醫(yī)生發(fā)現(xiàn),由巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)的抗炎分子的產(chǎn)生能被SIK酶抑制.因此,他采用方法關(guān)閉了細(xì)胞內(nèi)SIK酶的作用,并極大地促進(jìn)了有益的抗炎分子的產(chǎn)生,同時(shí)也停止了導(dǎo)致炎癥的分子的表達(dá).
   

       通過(guò)與鄧迪大學(xué)藥物開發(fā)組的合作,Clark醫(yī)生已經(jīng)開始開發(fā)藥物分子,為關(guān)閉SIK的表達(dá)提供基礎(chǔ).
    “我們的研究極大地得益于多領(lǐng)域研究人員的合作以及鄧迪大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院細(xì)胞信號(hào)研究所醫(yī)學(xué)研究理事會(huì)給予的良好科研環(huán)境.我與在這里工作的科學(xué)人員進(jìn)行了很多交流,他們給予了我至關(guān)重要的建議,這樣的交流和學(xué)習(xí)過(guò)程是非常令人愉快的.”